視網膜靜脈壅塞症狀

(一)醫治

１靜脈滴註：宜新穎配製，可用4萬～20萬單位溶於5%～10%葡萄糖溶液或心理鹽水250ml，1次/d，5～7次為1療程。

２球後注射：100～500U溶於0.5～1ml心理鹽水，每天或隔天1次，5次1療程。尿激酶治療本病的有用率為：50%～72%。

３離子透入：1次/d，10天為1療程。

眼壓的增高在本病發病身分中有一定的意義，本病同時合併原發開角型青光眼者占10%～20%，甚至有陳說高達50%者，由於眼壓增高，起首影響篩板區視網 膜中心動脈灌注，並且靜脈受壓影響靜脈回流，產生血流淤滯而形成血栓，眼壓增高可刺激篩板區中心靜脈使內膜細胞增殖，管腔變窄，致使血活動力學改變而構成 血栓，其他病變，如心臟功能代償不全，心動過緩，嚴重心率不齊，血壓忽然下降或血黏度增高檔，都可引發血流動力學的改變，使血流減慢，特別在篩板和消息脈 交叉處阻力更大，血流更緩乃至阻滯，促進血栓形成，引發靜脈梗阻翻譯

(1)初期：視力消退的狀態根據榨取點位於靜脈主幹或小分支而有分歧，壅塞位於主幹和黃斑分支者，目力有不同水平消退，不供應黃斑的分支壅塞，視力可不受 影響，視野有與視網膜受損區域相對應的改變，眼底查抄視網膜動脈常變細有硬化改變，阻塞點在動靜脈交叉處，該處靜脈常位於動脈之下，受硬化動脈的壓迫管徑 變細呈筆尖狀，乃至看不見靜脈血流，若靜脈位於動脈之上則在動脈表面走行如過橋狀，管徑也變窄或不法則，有時可見血管阻塞點處有白色纖維組織增生如細紗狀 或薄膜狀，動靜脈被包裹在薄膜內，但靜脈受壓管徑變細，甚至不克不及辨認，梗阻點遠端靜脈迂曲擴張如臘腸狀，沿靜脈呈現扇形散佈的視網膜淺層和深層出血，重者 也可有視網膜前出血或玻璃體積血，視網膜水腫增厚，可見棉絮狀斑，如侵犯黃斑則黃斑區水腫隆起，並可為出血袒護，還可產生黃斑囊樣水腫，視盤及其他處視網 膜正常，螢光血管造影能查見受累靜脈遲緩充盈，阻塞點處靜脈呈筆尖狀或完全壓斷，無螢光血流通過，造影晚期梗阻點靜脈可呈現強螢光點，暗示血管內皮細胞受 損，阻塞點遠端靜脈擴張，管壁有螢光素滲漏，毛細血管迂曲擴張構成微血管瘤，伴有滲漏，視網膜出血多者可袒護螢光，黃斑拱環可部分斷裂，有點狀螢光素滲 漏，如有黃斑囊樣水腫則構成不完全花瓣狀強螢光翻譯

判別診斷：

中西醫綜合醫治。同時賜與中藥醫治，初期以清熱涼血為主，兼以活血化瘀。

(4)組織纖溶酶原激活劑(t-PA)：是由體內血管內皮細胞產生的纖溶卵白。後經基因工程技術生產成人工重組t-PA，它在體內可將纖溶酶原激活釀成纖 溶酶從而使血栓消融。全身用藥可用100mg t-PA溶於注射用水500ml中，3h內滴完。t-PA全 身運用較容易致使嚴重的出血，故目下當今國內外有作者用t-PA作視網膜靜脈微穿刺注入醫治本病。

分為2種類型：

１初期：大多數病人有視物恍惚，視力顯明消退，嚴重者目力降至手動，合併動脈壅塞者可降至唯一光感，可有稠密中間暗點的視野缺損或周邊縮窄，眼底搜檢可見 視盤高度水腫充血，鴻溝模糊並可被出血袒護，黃斑區可有明顯水腫隆起和出血，可呈瀰漫水腫或呈囊樣水腫，黃斑囊樣水腫為小泡狀，分列成花瓣形或呈蜂房樣， 還可有出血位於囊內，構成半月形或半圓形液平面，動脈管徑正常或變細，靜脈高度擴張迂曲如臘腸狀，或呈環狀升沉於水腫的視網膜中，由於缺氧，靜脈血柱呈暗 紅色，嚴重者由於血流停滯，紅細胞群集在血管內，顯現顆粒狀血流，視網膜嚴重水腫尤以後極部顯著，大量片狀點狀出血，沿靜脈分佈，嚴重者遍及整個眼底，從 表淺層毛細血管層滲出的出血呈火焰狀，從深層血管層滲出的出血為點狀或斑狀，嚴重者環繞視盤構成大片花瓣狀出血，甚至進入內界膜下造成舟狀視網膜前出血， 更重者穿破內界膜成為玻璃體積血，視網膜常有棉絮狀斑，隨病情加重而增多，這類棉絮狀斑是由於急性前毛細血管小動脈閉塞抑制了神經纖維層的軸漿運輸而形 成，視網膜電圖b波下降或熄滅，暗順應功能下降，螢光血管造影視網膜輪回時候延長，偶有臂-視網膜循環時間延長，視盤毛細血管擴張，螢光素滲漏超過視盤邊 界，由於大片出血掩蓋了毛細血管床形成無螢光區，從縫隙中可看到靜脈管壁有大量螢光素滲漏，毛細血管高度迂曲擴張，構成多量微血管瘤，黃斑有點狀或瀰漫螢 光素滲漏，若有囊樣水腫則形成花瓣狀或蜂窩狀螢光素滲漏翻譯

２晚期：一般在病發6～12個月落後入晚期，視盤水腫消退，色彩恢復正常或變淡，其表面或邊沿常有睫狀視網膜側支血管構成，呈環狀或螺旋狀，比較粗大，或 有新生血管構成，呈卷絲狀或花環狀，對照細窄，有的可突入玻璃體內，在眼底飄浮，黃斑水腫消弱，有色素紊亂，或花瓣狀暗紅色斑，提醒以往曾有黃斑囊樣水 腫，嚴重者視網膜膠質增生，成纖維細胞集合形成繼發性視網膜前膜，或攙雜有色素的瘢痕形成，目力嚴重受損，動脈管徑大多半變細並有白鞘，有的完全閉塞呈銀 絲狀，靜脈管徑不規則，也有的變窄有白鞘隨同，希奇是炎症所致者更顯著，視網膜出血和棉絮狀斑吸收，或留有硬性滲出，接收較慢，一般在1年或數年內完全吸 收，毛細血管閉塞，乃至小動脈和小靜脈也閉塞，形成大片無灌注區，有的視盤和視網膜有新生血管構成，可導致玻璃體積血，纖維增殖，牽拉性視網膜離開，有的 可産生新生血管性青光眼，螢光血管造影可見視盤有粗大側支或新生血管，後者有大量螢光素滲漏，黃斑可正常或殘留點狀滲漏或花瓣狀滲漏，或表現為點狀或片狀 透見螢光，動脈管徑變細，靜脈管壁根基不滲漏或有局限性滲漏，毛細血管閉塞形成大片無灌注區，從視網膜周邊部最先，呈島狀，今後進行可連成片狀，重者可進 行至赤道部甚至視盤四周，無灌注區四周常有動靜脈短路，微血管瘤和(或)新生血管構成，本病眼壓初期正常，晚期如合併新生血管性青光眼則可急劇升高翻譯

2.半側性視網膜靜脈梗阻(hemi-central retinal vein occlusion) 在視網膜血管發育過程當中，玻璃體動脈顛末胚裂進入視杯，至胚胎3個月時，動脈兩側呈現2支靜脈進入視神經，正常人在視盤以後的視神經內彼此匯合構成視網膜 中央靜脈，通常在出生後其中一支消失，留下1支主幹，然而某些人可遺留下來，形成2支靜脈主幹，半側性阻塞即是個中一支骨幹在篩板處或視神經內形成壅塞， 這一型壅塞在臨床上比較少見，病發率6%～13%，通常1/2視網膜受累，偶可見1/3或2/3視網膜受累，其臨床顯露，病程和預後與視網膜中心靜脈阻塞 雷同，若有大片無灌注區，也可產生新生血管性青光眼翻譯

3.視網膜分支靜脈阻塞(branch retinal vein occlusion) 分支靜脈壅塞以顳側支最常受累，占90%～93%，其中又以顳上支壅塞最多見，占62%～72%，鼻側支梗阻極少，發病率在1.5%～3.0%，黃斑小分 支梗阻比骨幹分支阻塞預後好，因為黃斑小分支引流的局限小且該處毛細血管層厚，產生無灌注區的可能性小，即使產生面積也很小，故引發晚期併發症新生血管的 可能性小，與此相反，骨幹阻塞則併發症較多翻譯

7.其他藥物醫治：如活血化瘀中藥可擴大血管，按捺血小板會萃，降低毛細血管通透性，改良微輪回，如血栓通，丹參注射液等靜脈滴注，治療本病的有效率為69%閣下。另外可按照病因給以降血壓藥或降眼壓藥。

6.視網膜動靜脈鞘膜切開術：可運用於視網膜分支靜脈梗阻。手術後約80%患者目力不亂或提高。對症治療如碘制劑肌內打針或離子透入以增進出血接收。

治療原則：

視網膜靜脈阻塞的預後與阻塞的類型、梗阻部位、梗阻水平和發生的併發症等有關。一般說來，總干壅塞比分支阻塞預後差，缺血型比非缺血型者差。國內有人報告 本病944只眼，致盲率為16.9%，此中總干梗阻致盲者占27.6%，半側壅塞占11.7%，分支阻塞占8.6%翻譯總干阻塞不管用纖溶制劑或光凝療法均 不克不及使目力改良，僅能預防新生血管的產生翻譯分支壅塞預後較好，未經醫治的分支梗阻，目力恢復在0.5以上者為60%和53%翻譯影響視力預後的主要緣由為黃 斑囊樣水腫和新生血管及其併發症——玻璃體積血和新生血管性青光眼翻譯

(3)去纖酶：又稱去纖維卵白酶，是從鉦昱翻譯社國尖吻蝮蛇蛇毒平分離出的一種酶制劑，使纖維蛋白原較著下落而產生顯著的抗凝血感化。查抄纖維卵白原，當上升至150mg時可再次給藥，3次為1療程，有用率 83.3%。

視網膜靜脈壅塞治療

(2)晚期：平常約在發病6個月今後出血逐漸接收，水腫消弱，視盤黃斑區出現星狀或不劃定規矩形點狀硬性滲出或黃斑顳側有環狀滲出，這種滲出接收較慢，黃斑水 腫消弱，留下色素紊亂或囊樣變性瘢痕，伴動作脈產生繼發性硬化，管徑變窄有白鞘伴隨，偶見小動脈閉塞呈銀絲狀，受累靜脈管徑恢復或粗細不均，在梗阻處血流 完全恢復，也可部份恢復，或完全閉塞呈銀絲狀，靜脈管壁有白鞘，小靜脈可閉塞，阻塞點四周和視網膜水平縫處可見側支構成，有大片毛細血管閉塞者，可産生視 盤和視網膜新生血管，1年或數年後可突然産生玻璃體積血，螢光血管造影見受累靜脈螢光充盈正常或仍有延遲，管壁一般無滲漏或偶有局限滲漏，阻塞處靜脈變細 或完全無螢光素經由過程，其四周和水平縫處常有側支血管構成，側支形成路子有二，即壅塞支與鄰近未壅塞靜脈形成側支，或梗阻靜脈本身在阻塞段與非阻塞段構成側 支，嚴重主幹梗阻可有大片無灌注區，從周邊部向後一直延伸至赤道部，甚至後極部，這類病例常常在視盤和(或)無灌注區的邊沿有新生血管，呈卷絲狀，花圈狀 或海團扇狀，晚期有大量螢光素滲漏，在無灌注區附近常有動靜脈短路翻譯

首要症狀為中間目力下落，或某一部份視野缺損，但病發遠不如動脈阻塞那樣急劇和嚴重，一般尚可保存部份目力，在中央靜脈壅塞後3～4個月，約5～20%的病人可泛起虹膜新生血管，並繼發新生血管性青光眼翻譯

(2)鏈激酶：與血液中纖維蛋白消融酶原相連系成為復合激活因子，並使其激活轉變為纖維卵白溶酶，使纖維卵白溶解，到達溶解血栓的效果。鏈激酶給藥前半小 時先肌注異丙秦25mg和靜脈滴注地塞米松2.5～5mg或氫化可的松25～50mg以減少副感化，首次劑量50萬U溶於100ml心理鹽水或5%葡萄糖 溶液中靜脈滴注，30min滴完。維持劑量60萬U，溶於250～500ml 5%葡萄糖溶液，靜脈滴注4～5h，1～2次/d，5～7天為1療程，有效率40%。

視網膜靜脈梗阻中治療療

血栓（20%）：

診斷：

(二)預後

(1)尿激酶：使纖溶酶原改變為纖溶酶。尿激酶的經常使用劑量：

視網膜靜脈壅塞西治療療

1.纖溶制劑使纖維蛋白溶解，減輕或去除血栓構成。包括尿激酶、鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator，t-PA)等。醫治前應檢查纖維卵白原及凝血酶原時候，低於正常者不宜應用。

視網膜靜脈阻塞的症狀和醫治方式

視網膜靜脈梗阻診斷

激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術：1992年McAllister等起首應用氬激光進行了實驗性激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術，並運用於臨床醫治非缺血性視 網膜靜脈梗阻。

1.視網膜中心靜脈阻塞(central retinal vein occlusion)